Cơ chế gây tê bì nửa lưỡi sau nhổ răng khôn mọc ngang bên trái.

By /

(Bài nghiên cứu dựa vào trải nghiệm của tôi. Nhổ răng khôn mọc ngang, bên trái, ngày 29-04-2023. Sau khi nhổ bị biến chứng thần kinh, mất cảm giác phần bên trái lưỡi và nướu. Hiện tại, biến chứng được xem là suốt đời, tôi sẽ xem xét giải pháp phi truyền thống, sử dụng một số hợp chất thức thần).

Hàm trái – Đã nhổ

Hàm phải – Chưa nhổ

Sau khi nhổ răng khôn hàm dưới mọc ngang bên trái, bệnh nhân bị tê bì nửa lưỡi bên trái kèm tê một phần nướu và hàm dưới cùng bên. Răng khôn trên phim X-quang không cho thấy chân răng chạm vào ống dây thần kinh hàm dưới, do đó tổn thương thần kinh có thể không do va chạm trực tiếp khi lấy răng. Thay vào đó, các cơ chế gián tiếp có thể gây tổn thương dây thần kinh V3 (nhánh thần kinh hàm dưới của dây V) – cụ thể là dây thần kinh lưỡi (phụ trách cảm giác 2/3 trước lưỡi) hoặc nhánh thần kinh răng dưới (phụ trách cảm giác răng và môi, cằm) – trong quá trình phẫu thuật kéo dài:

  • Tổn thương do tiêm thuốc tê: Bác sĩ nghi ngờ lần tiêm gây tê thứ hai trong cuộc mổ (gây tê dẫn truyền dây thần kinh răng dưới) là nguyên nhân. Khi tiêm phong bế thần kinh hàm dưới, kim tiêm đi gần sát dây thần kinh răng dưới và dây thần kinh lưỡi. Có ba giả thuyết chính lý giải tổn thương thần kinh do tiêm:
    • (1) Kim tiêm đâm chạm vào dây thần kinh gây chấn thương sợi trục;
    • (2) Kim làm tổn thương mạch máu nhỏ quanh dây thần kinh gây tụ máu, chèn ép hoặc tạo sẹo xơ chèn ép dây thần kinh;
    • (3) Độc tính từ thuốc tê: nồng độ cao thuốc tê (đặc biệt các loại 4%) có thể gây tổn thương hóa học trực tiếp lên sợi thần kinh (Inferior Alveolar Nerve and Lingual Nerve Injury – StatPearls – NCBI Bookshelf). Trường hợp này, việc tiêm bổ sung có thể đã đưa kim quá gần hoặc vào dây thần kinh lưỡi, hoặc bơm một lượng thuốc tê gây độc cục bộ cho bao myelin của dây thần kinh. Mặc dù biến chứng do tiêm tê hiếm gặp, các nghiên cứu cho thấy hầu hết (85–94%) sẽ tự hồi phục cảm giác (Inferior Alveolar Nerve and Lingual Nerve Injury – StatPearls – NCBI Bookshelf). Tê kéo dài >6 tháng như bệnh nhân gặp phải thường gợi ý tổn thương nặng hơn mức “neuropraxia” đơn thuần (có thể là kiểu axonotmesis – sợi trục bị tổn thương nhưng bao thần kinh còn nguyên vẹn, cho phép tái sinh) thay vì chỉ chèn ép nhẹ.
  • Tổn thương cơ học trong phẫu thuật: Quá trình mổ 4 giờ với nhiều thao tác mở xương, dùng khoan, bẩy răng cũng tiềm ẩn nguy cơ. Dây thần kinh lưỡi chạy rất gần mặt trong lợi vùng răng khôn, có thể bị kéo căng hoặc chèn ép khi vạt lợi phía lưỡi được kéo để bộc lộ răng, hoặc thậm chí bị cắt trúng nếu đường rạch quá sâu về phía lưỡi (Inferior Alveolar Nerve and Lingual Nerve Injury – StatPearls – NCBI Bookshelf). Ngoài ra, dây thần kinh răng dưới nằm trong ống xương hàm dưới sát chân răng khôn; dù trên phim chân răng không chạm ống thần kinh, việc khoan xương hoặc dùng bẩy mạnh cũng có thể gây sang chấn truyền lực đến dây thần kinh, hoặc mảnh răng gãy rơi va chạm vào dây thần kinh (Inferior Alveolar Nerve and Lingual Nerve Injury – StatPearls – NCBI Bookshelf). Trường hợp này chân răng không sát ống thần kinh nên khả năng tổn thương thần kinh răng dưới do va chạm trực tiếp là thấp; dấu hiệu tê nửa lưỡi gợi ý nhiều hơn đến dây thần kinh lưỡi bị ảnh hưởng. Dây lưỡi có thể đã bị dập hoặc kéo căng quá mức khi phẫu thuật viên thao tác gần sàn miệng.

Tóm lại, mặc dù chân răng không chạm dây thần kinh trên phim, tình trạng tê nửa lưỡi sau mổ có thể do tổn thương dây thần kinh lưỡi (nhánh V3) trong quá trình gây tê hoặc phẫu thuật. Kim tiêm trong lần gây tê thứ hai có thể đã gây chấn thương trực tiếp hoặc gián tiếp (tụ máu, độc tính thuốc) lên dây thần kinh (Inferior Alveolar Nerve and Lingual Nerve Injury – StatPearls – NCBI Bookshelf). Đồng thời, các thao tác mổ kéo dài cũng có nguy cơ ảnh hưởng dây thần kinh này nếu không được bảo vệ tốt.

Phương pháp nhổ răng khôn mọc ngang tối ưu để tránh biến chứng thần kinh

Việc lựa chọn kỹ thuật nhổ răng khôn hàm dưới mọc ngang ảnh hưởng lớn đến nguy cơ biến chứng tổn thương thần kinh. Khi trên X-quang thấy chân răng không quá gần ống dây thần kinh hàm dưới, nguy cơ tổn thương dây thần kinh răng dưới (IAN) sẽ thấp hơn, nhưng dây thần kinh lưỡi (LN) vẫn cần được bảo vệ trong mọi trường hợp. Các biện pháp tối ưu nhằm giảm thiểu chấn thương thần kinh bao gồm:

Bảng so sánh một số phương pháp nhổ răng khôn và nguy cơ tổn thương thần kinh:

Phương phápMô tả kỹ thuật và phạm vi áp dụngNguy cơ tổn thương TK hàm dưới (IAN)Nguy cơ tổn thương TK lưỡi (LN)Ghi chú ưu/nhược điểm chính
Tiếp cận buccal (tiêu chuẩn) (Rạch vạt phía má, khoan cắt răng)Tiếp cận từ mặt ngoài xương hàm, mở xương và cắt răng từ phía ngoài. Không bóc tách vạt lợi phía lưỡi.Thấp nếu chân răng không gần ống TK (đánh giá trước trên phim). Vẫn cần cẩn thận khi khoan gần đáy răng.Rất thấp nếu không can thiệp vùng lưỡi. (LN nằm phía trong, được bảo vệ bởi mô mềm nếu không rạch).Phương pháp chuẩn, thời gian mổ ngắn. Đòi hỏi phẫu thuật viên kinh nghiệm để tránh làm dụng cụ trượt sang phía lưỡi. Biến chứng thường thấp nếu thao tác đúng kỹ thuật.
Sử dụng khoan siêu âm (Piezosurgery) (Ứng dụng trong tiếp cận buccal)Dùng dao siêu âm để cắt xương thay cho khoan tay. Cắt chọn lọc mô cứng, hạn chế tổn thương mô mềm.Tương tự tiếp cận buccal thường. (Ít nguy cơ nếu răng xa dây TK, nhưng nếu quá gần thì vẫn có nguy cơ khi bẩy chân răng).Có thể giảm thêm nguy cơ so với khoan thường (nếu mũi siêu âm chạm LN cũng ít gây đứt)​. Tuy nhiên vẫn phải tránh chạm LN.Ưu điểm: Ít đau sưng sau mổ, cắt xương chính xác, bảo vệ mô mềm.
Nhược: Thời gian mổ lâu hơn, chi phí cao hơn.
Coronectomy
(Chỉ cắt thân răng, giữ chân răng)		Cắt bỏ phần thân răng khôn, mài nhẵn phần chân răng và vùi lại dưới lợi. Áp dụng khi chân răng nằm sát ống dây TK (nguy cơ cao nếu cố lấy ra).Gần như bằng 0, vì chân răng không bị lấy nên tránh chấn thương IAN.
(Ngược lại, nếu nhổ toàn bộ trong TH nguy cơ cao có thể tổn thương IAN ~1–5%).		Không ảnh hưởng dây lưỡi do kỹ thuật tương tự tiếp cận buccal (không tác động phía lưỡi).Ưu: Tránh được biến chứng liệt cảm giác do rách hoặc kéo đứt IAN.
Nhược: Còn lại chân răng có thể gây biến chứng (nhiễm trùng, mọc lệch) ~2–5% trường hợp cần phẫu thuật lại để lấy nốt chân.
Tiếp cận lingual (ít dùng)
(Rạch vạt và mở xương từ phía lưỡi – “lingual split technique”)		Tách vạt niêm mạc phía lưỡi và dùng đục/khoan từ mặt trong hàm. Trực tiếp tiếp cận răng từ phía lưỡi. Hiếm khi được áp dụng hiện nay do rủi ro.Không đánh giá, vì phương pháp này chủ yếu bỏ do nguy cơ cao LN. (Có thể lấy răng dễ hơn trong một số hướng, nhưng ít ai dùng do biến chứng).Rất cao – vén vạt lưỡi và thao tác ngay gần dây thần kinh lưỡi. Nghiên cứu cho thấy kỹ thuật này tăng cả tổn thương tạm thời và vĩnh viễn của dây lưỡi cao hơn đáng kể so với tiếp cận buccal an toàn​.Không khuyến cáo. Chỉ nêu để so sánh lịch sử kỹ thuật.
Hiện nay hầu hết phẫu thuật viên đều bỏ qua kỹ thuật này nhằm bảo vệ dây lưỡi.

Nhìn chung, chiến lược tối ưu là: tiếp cận từ phía má, tránh xâm phạm vùng lưỡi; sử dụng kỹ thuật khéo léo (chia nhỏ răng, lấy từng phần) để giảm lực và phạm vi tác động; cân nhắc công nghệ hỗ trợ như piezosurgery; và áp dụng coronectomy nếu đánh giá thấy nguy cơ cao cho dây thần kinh. Một phẫu thuật viên giàu kinh nghiệm, thao tác nhanh gọn (tránh kéo dài mổ không cần thiết) cũng góp phần giảm nguy cơ chấn thương và giúp mô thần kinh ít bị viêm phù kéo dài sau mổ.

Cơ chế rối loạn cảm giác lưỡi sau tổn thương (cảm giác sai vị trí)

Bệnh nhân mô tả sau ~6 tháng mất cảm giác hoàn toàn, lưỡi bắt đầu có cảm giác trở lại nhưng không chính xác: ví dụ cắn đầu lưỡi bên trái thì lại cảm nhận đau ở gốc lưỡi bên trái. Đây là hiện tượng loạn cảm sau tổn thương thần kinh – cảm giác nhận được không tương ứng vị trí kích thích. Cơ chế thần kinh phía sau hiện tượng này liên quan đến quá trình tái tạo và tái sắp xếp sợi thần kinh sau chấn thương:

  • Khi dây thần kinh ngoại biên (dây lưỡi thuộc V3) bị tổn thương và sau đó hồi phục một phần, các sợi trục thần kinh mới mọc ra thường không được hướng dẫn chính xác về đúng đích cũ. Thay vào đó, chúng có thể mọc nhầm vào những vùng mô khác với bản đồ ban đầu. Hậu quả là một vùng của lưỡi có thể bị chi phối bởi sợi thần kinh vốn thuộc vùng khác – tạo ra kết nối sai mục tiêu (targeting errors) ( Touch localization after nerve repair in the hand: insights from a new measurement tool – PMC ). Nói cách khác, tái phân bố sợi thần kinh không đúng trật tự giải phẫu cũ khiến não bộ hiểu nhầm vị trí tín hiệu. Trong trường hợp này, có thể một phần sợi thần kinh tái sinh vốn dành cho đầu lưỡi đã mọc nhầm đến vùng gốc lưỡi bên trái, nên khi đầu lưỡi bị kích thích, tín hiệu dẫn truyền lên não lại từ “địa chỉ” của gốc lưỡi.
  • Hiện tượng này được gọi là “định vị xúc giác sai lệch” (aberrant touch localization). Trong y văn kinh điển về chấn thương thần kinh, người ta nhận thấy khi một dây thần kinh cảm giác phục hồi, hầu như luôn có thể kích thích để gây ra cảm giác sai vị trí – đây thậm chí được xem là dấu hiệu cho thấy thần kinh đã tái sinh phần nào ( Touch localization after nerve repair in the hand: insights from a new measurement tool – PMC ) ( Touch localization after nerve repair in the hand: insights from a new measurement tool – PMC ). Các nghiên cứu thực nghiệm (trong đó nhà nghiên cứu tự cắt và nối lại dây thần kinh của chính mình) cũng nhiều lần ghi nhận hiện tượng khi chạm vào một điểm nhưng cảm giác nhận được ở điểm khác sau khi dây thần kinh liền lại ( Touch localization after nerve repair in the hand: insights from a new measurement tool – PMC ).
  • Ngoài nguyên nhân sợi thần kinh mọc sai đích, tái tổ chức trung ương cũng góp phần. Vỏ não cảm giác có thể đã thích nghi sau nhiều tháng mất đầu vào từ lưỡi trái, bằng cách “mở rộng” vùng lân cận sang. Khi cảm giác dần trở lại, bản đồ cảm giác ở vỏ não chưa kịp điều chỉnh tương ứng, dẫn đến sự nhầm lẫn trong định vị không gian của cảm giác. Dây thần kinh lưỡi cũng mang sợi vị giác (qua thừng nhĩ VII); tổn thương nặng có thể làm tín hiệu vị giác và xúc giác lẫn lộn, nhưng trường hợp bệnh nhân chủ yếu là định khu cảm giác sai.

Tóm lại, hiện tượng cắn đầu lưỡi nhưng đau ở gốc lưỡi là do sự phục hồi tái sinh sợi thần kinh không theo đúng “đường cũ”. Các sợi thần kinh cảm giác mới nối vào vị trí thụ thể khác với trước, cộng với sự tái lập trình chưa hoàn chỉnh của hệ thần kinh trung ương, khiến não bộ diễn giải sai vị trí kích thích ( Touch localization after nerve repair in the hand: insights from a new measurement tool – PMC ). Đây là đặc trưng thường gặp sau tổn thương phục hồi một phần: cảm giác bắt đầu có lại nhưng “loạn chỗ” hoặc dị thường (paresthesia/ dysesthesia).

Khả năng bù trừ của dây thần kinh bên đối diện (dây phải sang trái)

Một câu hỏi đặt ra là liệu dây thần kinh lưỡi bên phải có thể phát triển sang phụ trách một phần cho bên trái bị tổn thương hay không. Về giải phẫu, hai dây lưỡi trái và phải đi riêng biệt và chi phối mỗi bên lưỡi tương ứng, hầu như không có các nhánh nối trực tiếp giữa hai bên ở lưỡi trước. Tuy nhiên, trong trường hợp mất cảm giác kéo dài một bên, cơ thể có một số khả năng bù trừ giới hạn thông qua hiện tượng “mọc nhánh bù” (collateral sprouting) từ bên lành sang bên bị mất:

  • Ở vùng ranh giới đường giữa, các sợi thần kinh cảm giác từ bên lành có thể mọc lan sang vùng lân cận bên đối diện khi bên đó bị mất chi phối lâu ngày. Nghiên cứu trên bệnh nhân bị cắt đứt dây thần kinh sinh ba (V) một bên cho thấy sau vài tháng đến vài năm, vùng mất cảm giác thu hẹp lại một chút gần đường giữa. Cụ thể, một khảo sát trên 20 bệnh nhân cắt rễ dây V cho thấy có sự phục hồi cảm giác một phần ở vùng giữa môi, cằm, lưỡi do nhánh thần kinh bên kia mọc sang. Các tác giả kết luận điều này khả dĩ do hiện tượng các sợi cảm giác nảy chồi qua đường giữa vào vùng mất chi phối (Recession of sensory loss from the midline following trigeminal sensory root section: collateral sprouting from the normal side? – PubMed). Nói cách khác, dây thần kinh lưỡi bên phải có thể gửi một số sợi nhỏ sang phía trái ở vùng lưỡi gần đường giữa nếu bên trái bị mất cảm giác lâu ngày, tạo ra một mức độ cảm giác nào đó cho bên trái.
  • Mức độ bù trừ này tuy có thể xảy ra nhưng rất hạn chế. Hiện tượng mọc nhánh thường chỉ ảnh hưởng vùng sát đường giữa (vì các sợi chỉ có thể vươn sang khu vực tiếp giáp). Phần lớn diện tích nửa lưỡi bên trái (đặc biệt vùng rìa lưỡi xa đường giữa) sẽ không được bên phải bù chi phối. Hơn nữa, quá trình này diễn ra chậm và không đảm bảo khôi phục cảm giác tinh tế. Các sợi mọc chéo cũng có thể góp phần tạo cảm giác mơ hồ hoặc loạn cảm (não bộ nhận tín hiệu từ bên phải nhưng lại gán cho bên trái).
  • Cần lưu ý rằng dây thần kinh lưỡi không phải duy nhất cho cảm giác lưỡi: phần sau 1/3 lưỡi do dây IX (thiệt hầu) chi phối cảm giác và vị giác. Do đó, ngay cả khi mất cả hai dây lưỡi hai bên, bệnh nhân vẫn còn chút cảm giác ở gốc lưỡi (nhưng phần này chủ yếu sâu gần họng). Tuy nhiên, 2/3 trước lưỡi – vùng cảm giác quan trọng cho ăn uống, nói – sẽ gần như mất hoàn toàn nếu cả hai dây lưỡi bị tổn thương. Dây thần kinh bên phải không thể “phủ sóng” toàn bộ bên trái; sự bù trừ nếu có chỉ một phần nhỏ ở đường giữa và khả năng cảm giác thô sơ.

Về bằng chứng khoa học: Hiện chưa có nhiều nghiên cứu hiện đại đánh giá trực tiếp sự bù trừ này trong tổn thương dây thần kinh lưỡi do nha khoa. Nhưng các nghiên cứu trên tổn thương dây V một bên (như trên) ủng hộ rằng có hiện tượng mọc nhánh cảm giác bù chéo ở vùng miệng (Recession of sensory loss from the midline following trigeminal sensory root section: collateral sprouting from the normal side? – PubMed). Do đó, trong trường hợp xấu nhất bệnh nhân bị tổn thương nốt dây thần kinh lưỡi bên phải (sau nhổ răng khôn phải), khả năng cao sẽ mất cảm giác gần như toàn bộ phần trước lưỡi. Sự bù trừ từ bên trái (lúc này đã tổn thương) sang phải hoặc ngược lại sẽ không đáng kể để phục hồi chức năng. Điều may mắn là tỷ lệ tổn thương vĩnh viễn hai bên rất hiếm. Nếu đã tổn thương một bên, phẫu thuật viên cần thận trọng tối đa khi can thiệp bên còn lại (tránh tiêm vào dây thần kinh, cân nhắc các kỹ thuật an toàn đã nêu) để bảo tồn cảm giác lưỡi bên còn lại.

Cơ chế tổn thương thần kinh do thuốc tê nha khoa và các yếu tố nguy cơ

Tê môi, lưỡi kéo dài do gây tê nha khoa là biến chứng hiếm nhưng đã được ghi nhận. Cơ chế gây tổn thương thần kinh khi tiêm thuốc tê có thể bao gồm cả yếu tố cơ học và yếu tố độc tính của thuốc:

  • Tổn thương do yếu tố cơ học khi tiêm: Kim tiêm nếu chạm vào dây thần kinh hoặc đâm xuyên qua dây có thể gây rách bao myelin, tổn thương sợi trục. Bệnh nhân đôi khi cảm thấy “điện giật” hay đau nhói lan khi kim chạm dây thần kinh – đó là dấu hiệu kim đã chạm vào bó sợi thần kinh. Dù vậy, chạm kim không phải lúc nào cũng gây liệt kéo dài; thường chỉ gây neuropraxia (tê tạm) nếu sợi trục không đứt. Ngoài ra, tiêm vào khu vực giàu mạch máu có thể gây tụ máu quanh dây thần kinh, khối máu tụ này chèn ép dây, làm gián đoạn dẫn truyền hoặc gây phản ứng viêm tạo mô sẹo xơ xung quanh dây thần kinh.
  • Tổn thương do độc tính thuốc tê: Một số loại thuốc tê cục bộ có độc tính thần kinh cao hơn nếu tiếp xúc trực tiếp nồng độ cao với mô thần kinh. Đặc biệt, các thuốc tê nồng độ 4% như Articaine, Prilocaine đã được báo cáo liên quan tỷ lệ tê kéo dài cao hơn so với Lidocaine 2% thông thường ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC ) ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC ). Thống kê các ca loạn cảm sau tiêm tê cho thấy 54% trường hợp có dùng articaine 4% và một tỷ lệ lớn liên quan Prilocaine 4%, dù các thuốc này chỉ chiếm thiểu số tổng số mũi tiêm, gợi ý rằng nồng độ cao có thể là yếu tố nguy cơ ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC ) ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC ). Cơ chế có thể do nồng độ cao gây ngộ độc trực tiếp màng neuron, gây phù nề và thoái hóa sợi trục cục bộ. Một giả thuyết khác: chất adrenaline (epinephrine) trong thuốc tê gây co mạch mạnh, làm thiếu máu cục bộ dây thần kinh trong thời gian đủ lâu gây tổn thương (nhất là khi thuốc tê ngấm ngay bao quanh dây).
  • Yếu tố nguy cơ khác: Kỹ thuật tiêm và giải phẫu bệnh nhân cũng ảnh hưởng. Tiêm quá nhanh với áp lực lớn dễ gây tổn thương do áp lực và tăng nồng độ đột ngột. Sử dụng kim to, hoặc di chuyển kim nhiều hướng khi chưa rút ra có thể “cưa” vào dây thần kinh. Vị trí tiêm quá cao hoặc quá sâu lệch mục tiêu (ví dụ chạm vào vùng lưỡi nơi dây lưỡi chạy nông) sẽ tăng nguy cơ. Về phía bệnh nhân, người có ống hàm dưới hẹp hoặc biến đổi giải phẫu có thể làm dây thần kinh nằm sát chỗ tiêm hơn bình thường. Tuy nhiên, nhìn chung biến chứng này hiếm và phần lớn phục hồi. Một nghiên cứu ước tính tỷ lệ tổn thương vĩnh viễn do tiêm gây tê khoảng 1 trên 160,000 lần gây tê ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC ) – tức rất thấp. Lưỡi thường bị ảnh hưởng nhiều hơn môi (dây lưỡi chiếm ~70–90% các ca loạn cảm do tiêm) có thể do dây lưỡi nhỏ hơn và vị trí chạy nông, dễ trúng kim hoặc chịu độc tính cao hơn (thuốc tê khuếch tán nhiều về phía lưỡi) ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC ) ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC ).

Tóm lại, tổn thương thần kinh do thuốc tê trong nha khoa thường do tổ hợp giữa chấn thương cơ học từ mũi tiêm và độc tính cục bộ của thuốc (Inferior Alveolar Nerve and Lingual Nerve Injury – StatPearls – NCBI Bookshelf). Các yếu tố nguy cơ bao gồm: dùng thuốc tê nồng độ cao (articaine, prilocaine 4%) ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC ), kỹ thuật tiêm thiếu thận trọng (không đổi kim nếu phải tiêm lại, tiêm quá nhanh hoặc gần dây thần kinh), và yếu tố giải phẫu làm kim gần dây hơn. Để phòng tránh, bác sĩ cần tuân thủ kỹ thuật: dùng kim nhỏ, tiêm chậm, tránh di động kim khi ở sâu, luôn hút thử trước khi bơm (tránh bơm vào mạch máu), và cân nhắc liều lượng/nồng độ thuốc tê phù hợp.

Tiềm năng phục hồi thần kinh nhờ psilocybin hoặc LSD

Gần đây có sự quan tâm đến các chất thức thần (psychedelics) như psilocybin (nấm “ảo giác”) hoặc LSD trong việc hỗ trợ điều trị nhiều bệnh lý thần kinh và tâm thần. Các chất này được biết đến với khả năng kích thích neuroplasticity – tăng tính dẻo của hệ thần kinh, chủ yếu được nghiên cứu trên hệ thần kinh trung ương (não bộ). Câu hỏi đặt ra là liệu chúng có thúc đẩy phục hồi dây thần kinh ngoại biên (như dây lưỡi) sau chấn thương do thủ thuật nha khoa hay không. Hiện tại, bằng chứng khoa học trực tiếp cho lĩnh vực này còn rất hạn chế:

  • Tác dụng thúc đẩy tạo kết nối thần kinh (ở trung ương): Nhiều nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy các psychedelic (psilocybin, LSD, DMT, v.v.) tăng biểu hiện các gen và protein liên quan đến sự phát triển synapse và sợi nhánh của neuron (Psychedelics as novel therapeutic agents for chronic pain: mechanisms and future perspectives). Chẳng hạn, một liều psilocybin đơn ở chuột đã được quan sát làm tăng mật độ gai dendritic và độ phức tạp của nhánh neuron vùng vỏ não trước, hiệu ứng xuất hiện trong 24 giờ và kéo dài trên 1 tháng (Psychedelic boosts growth of new nerve connections in mice) (Psychedelic boosts growth of new nerve connections in mice). Các chất này kích hoạt mạnh thụ thể 5-HT2A serotonin, qua đó làm tăng yếu tố tăng trưởng thần kinh BDNF và kích thích các đường truyền tín hiệu thúc đẩy tái cấu trúc neuron (Frontiers | Psychedelics and Neuroplasticity: A Systematic Review Unraveling the Biological Underpinnings of Psychedelics) (Frontiers | Psychedelics and Neuroplasticity: A Systematic Review Unraveling the Biological Underpinnings of Psychedelics). Một tổng quan hệ thống năm 2021 kết luận một liều đơn psychedelic có thể gây thay đổi nhanh chóng các cơ chế plasticity ở mức độ phân tử và tế bào thần kinh, bao gồm tăng BDNF, hình thành synapse mới; liều lặp lại thậm chí ghi nhận tăng sinh neurogenesis (tạo tế bào thần kinh mới) ở vùng não chuột (Frontiers | Psychedelics and Neuroplasticity: A Systematic Review Unraveling the Biological Underpinnings of Psychedelics) (Frontiers | Psychedelics and Neuroplasticity: A Systematic Review Unraveling the Biological Underpinnings of Psychedelics). Những thay đổi này được cho là cơ chế góp phần vào hiệu quả cải thiện trầm cảm, lo âu… của liệu pháp thức thần.
  • Ứng dụng tiềm năng cho thần kinh ngoại biên: Mặc dù tác dụng trên được ghi nhận chủ yếu ở mô não, nguyên tắc tăng neurotrophic (dinh dưỡng thần kinh) có thể có lợi cho phục hồi thần kinh ngoại biên. BDNF và các tín hiệu tăng trưởng cũng đóng vai trò quan trọng trong tái sinh sợi thần kinh ngoại biên. Tuy nhiên, hiện chưa có nghiên cứu lâm sàng nào kiểm chứng việc sử dụng psilocybin hoặc LSD để trực tiếp cải thiện tái tạo dây thần kinh ngoại biên ở người. Một số nghiên cứu trên động vật gợi ý tác động gián tiếp: ví dụ psilocybin thử nghiệm trên mô hình chuột bị đau do tổn thương thần kinh cho thấy giảm hành vi đau kéo dài sau một liều, gợi ý có thể do tái cân bằng các con đường truyền tín hiệu thần kinh hoặc giảm viêm thần kinh (Psilocybin as a novel treatment for chronic pain – Askey). Tuy nhiên, giảm đau không đồng nghĩa với việc sợi thần kinh đã tái sinh hoàn toàn; nó có thể chỉ do điều biến cảm thụ đau ở trung ương.
  • Bằng chứng lâm sàng hiện có: Trong lĩnh vực điều trị đau mạn tính do tổn thương thần kinh, hiện đang có những thử nghiệm nhỏ lẻ dùng vi liều psilocybin hoặc LSD để giảm đau và cải thiện chất lượng sống (như giảm đau do chi ma, đau thần kinh mãn tính) (Psilocybin: The future of chronic pain treatment?) (New leader secures funds for magic mushroom pain research). Kết quả sơ bộ cho thấy một số bệnh nhân báo cáo giảm đau thần kinh khi dùng microdose psilocybin (liều thấp, không gây ảo giác) (Microdosing psilocybin for chronic pain: a case series – PubMed). Cơ chế được giả thuyết gồm: psychedelics thay đổi cách não tri giác cơn đau, giảm viêm thần kinh, và có thể tăng kết nối thần kinh mới giúp “học lại” cảm giác không đau (Psychedelics as novel therapeutic agents for chronic pain) (Psychedelics as novel therapeutic agents for chronic pain: mechanisms and future perspectives). Tuy nhiên, những nghiên cứu này tập trung vào triệu chứng đau hơn là đo lường sự mọc lại của dây thần kinh.
  • Mức độ bằng chứng và ứng dụng thực tế: Tính đến nay, chưa có thử nghiệm lâm sàng chính thống nào đánh giá psilocybin hay LSD trong việc chữa lành tổn thương dây thần kinh ngoại biên do nha khoa. Mọi bằng chứng mới ở mức tiền lâm sàng hoặc báo cáo trường hợp. Việc sử dụng các chất này ngoài chỉ định vẫn tiềm ẩn nhiều rủi ro (vì là chất gây ảo giác, cần môi trường kiểm soát y tế chặt chẽ). FDA hiện mới cho phép thử nghiệm psilocybin, LSD trong điều trị trầm cảm, PTSD, đau mạn tính… chứ chưa công nhận cho mục đích phục hồi thần kinh. Một trở ngại nữa: dây thần kinh ngoại biên muốn tái sinh cần thời gian và môi trường dẫn đường thích hợp (ví dụ phẫu thuật nối vi phẫu khi đứt hẳn). Dù có tăng BDNF hay các yếu tố tăng trưởng nhờ thuốc, nếu tổn thương nặng (đứt hoàn toàn) thì thần kinh khó có thể tự mọc lại đúng, trừ khi được nối. Vì vậy, hiệu quả thực sự của psychedelics nếu có sẽ thể hiện ở mức tăng tốc độ hồi phục phần nào hoặc giảm triệu chứng khó chịu trong quá trình phục hồi, hơn là “hàn gắn” ngay chỗ đứt.

Kết luận về psilocybin/LSD: Các chất thức thần đang mở ra hướng nghiên cứu mới về thúc đẩy neuroplasticity. Về lý thuyết chúng có thể tạo môi trường thuận lợi cho thần kinh phục hồi (nhờ tăng yếu tố dinh dưỡng thần kinh, giảm viêm). Tuy nhiên, bằng chứng hiện tại chưa đủ để khẳng định hiệu quả phục hồi dây thần kinh lưỡi bị tổn thương do nhổ răng. Chúng ta có những dữ liệu hứa hẹn trên động vật và về mặt sinh học (ví dụ tăng BDNF, synapse mới) (Frontiers | Psychedelics and Neuroplasticity: A Systematic Review Unraveling the Biological Underpinnings of Psychedelics), nhưng chưa có thử nghiệm lâm sàng cụ thể cho trường hợp này. Việc sử dụng psilocybin hay LSD trong thực tế để điều trị tổn thương thần kinh ngoại biên chưa được thiết lập – cần nhiều nghiên cứu hơn, có thể là các thử nghiệm lâm sàng trong tương lai, trước khi áp dụng rộng rãi. Hiện tại, phục hồi thần kinh lưỡi chủ yếu dựa vào quá trình tự tái sinh tự nhiên (mất nhiều tháng đến hàng năm), kết hợp với các biện pháp hỗ trợ như vật lý trị liệu cảm giác (kích thích nhẹ để hướng dẫn hồi phục) và dùng thuốc giảm đau thần kinh nếu có triệu chứng khó chịu. Các liệu pháp thực nghiệm như dùng chất thức thần nên được tiến hành trong khuôn khổ nghiên cứu khoa học có giám sát, chứ không nên tự ý sử dụng do chưa rõ lợi ích và nguy cơ.

Tài liệu tham khảo:

  1. StatPearls (2023). Inferior Alveolar Nerve and Lingual Nerve Injury. (NCBI Bookshelf) (Inferior Alveolar Nerve and Lingual Nerve Injury – StatPearls – NCBI Bookshelf) (Inferior Alveolar Nerve and Lingual Nerve Injury – StatPearls – NCBI Bookshelf)
  2. Renton T. et al. (2012). Preventing and treating iatrogenic trigeminal nerve injury: a case series and review of the literature. International Dental Journal – (Cơ chế tổn thương do tiêm tê và phục hồi) (Inferior Alveolar Nerve and Lingual Nerve Injury – StatPearls – NCBI Bookshelf) ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC )
  3. Nguyen E. et al. (2023). Lingual nerve damage in third molar surgery – a meta-analysis. PLOS ONE – (So sánh kỹ thuật tiếp cận buccal vs lingual trong phẫu thuật răng khôn) ( Incidence of lingual nerve damage following surgical extraction of mandibular third molars with lingual flap retraction: A systematic review and meta-analysis – PMC )
  4. Long H. et al. (2012). Coronectomy vs total removal for third molar extraction: a systematic review. Int J Oral Maxillofac Surg – (Lợi ích coronectomy giảm 84% nguy cơ tổn thương dây thần kinh) (Coronectomy vs total removal for third molar extraction: a systematic review – Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE): Quality-assessed Reviews – NCBI Bookshelf) (Coronectomy vs total removal for third molar extraction: a systematic review – Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE): Quality-assessed Reviews – NCBI Bookshelf)
  5. Hauben D. et al. (2023). Touch localization after nerve repair in the hand: insights from a new measurement tool. Journal of Neurophysiology – (Tái sinh thần kinh sai mục tiêu gây loạn định vị cảm giác) ( Touch localization after nerve repair in the hand: insights from a new measurement tool – PMC ) ( Touch localization after nerve repair in the hand: insights from a new measurement tool – PMC )
  6. Robinson PP. (1983). Collateral sprouting from the normal side after trigeminal nerve injury. Brain Research – (Nhánh thần kinh bên lành mọc sang bên tổn thương ở môi, lưỡi) (Recession of sensory loss from the midline following trigeminal sensory root section: collateral sprouting from the normal side? – PubMed)
  7. Garisto GA. et al. (2010). Occurrence of paresthesia after dental local anesthetic administration in the United States. JADA – (Thuốc tê 4% articaine, prilocaine liên quan nhiều ca tê kéo dài) ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC ) ( A Systematic Review on Nerve-Related Adverse Effects following Mandibular Nerve Block Anesthesia – PMC )
  8. de Vos CMH. et al. (2021). Psychedelics and Neuroplasticity: a Systematic Review. Frontiers in Psychiatry – (Psychedelics làm tăng BDNF, synaptogenesis, neurogenesis ở mô não) (Frontiers | Psychedelics and Neuroplasticity: A Systematic Review Unraveling the Biological Underpinnings of Psychedelics)
  9. Ly C. et al. (2018). Psychedelics Promote Structural and Functional Neural Plasticity. Cell Reports – (Psilocybin, LSD thúc đẩy mọc gai synap, khả năng ứng dụng điều trị) (Psychedelic boosts growth of new nerve connections in mice) (Psychedelics as novel therapeutic agents for chronic pain: mechanisms and future perspectives)
  10. Olson DE. (2022). Psychedelic-inspired substances for treating neurological disorders. Nat Rev Neurosci – (Tiềm năng chất thức thần trong phục hồi sau chấn thương thần kinh – bằng sáng chế) (Psychedelics as novel therapeutic agents for chronic pain: mechanisms and future perspectives)

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Scroll to Top